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虫草菌多糖对吸烟引起的树突状细胞氧化损伤的保护作用
来源:药学与临床研究        作者:王晨浩,徐珺,王文梅        发布时间:2015-07-17
摘要:研究虫草菌多糖(eps)对树突状细胞系(dcs)因吸烟引起的氧化损伤的保护性作用。 方法:采用噻唑蓝(mtt)法检测香烟提取物(cse)对dcs生长的抑制作用;采用流式细胞技术检测 cse 对 dcs细胞产生活性氧(ros)的影响以及在加入eps保护的情况。
[摘要]
目的:研究虫草菌多糖(eps)对树突状细胞系(dcs)因吸烟引起的氧化损伤的保护性作用。
方法:采用噻唑蓝(mtt)法检测香烟提取物(cse)对dcs生长的抑制作用;采用流式细胞技术检测cse对dcs细
胞产生活性氧(ros)的影响以及在加入eps保护的情况下cse对dcs细胞产生ros的影响;采用比色法检测有
eps保护的情况下,cse对dcs细胞产生乳酸脱氢酶(ldh)的水平、过氧化氢酶(cat)和超氧化物歧化酶(sod)
活力的影响。

结果:cse对dcs的生长有抑制性作用,且能够提高ros的产生;在加入eps后,eps能够抑制ros的产生以及减少细
胞中ldh 的量,提高sod和cat的活力。

结论:eps对dcs的氧化损伤起到了保护性作用。

[讨论]
氧是人正常代谢所必须的成分,在人体中,需要用氧参与体内很多反应以维持生命。但在反应过程中,会产生一系列的活
性氧(reactive oxygen species,ros)。在正常的生理状态下,ros会在抗氧化酶及外源性和内源性的抗氧化剂的
作用下处于生成与清除的动态平衡中,维持在极低水平,发挥其正常的生理功能。但在内源性或外源性的刺激下,使机
体代谢异常而骤然产生大量的ros,或机体抗氧化防御能力不足时,则使得机体处于氧化应激状态,导致细胞可逆或不
可逆的损伤,引起细胞凋亡或坏死。

已有研究显示,吸烟可导致细胞内ros升高,高浓度的ros在细胞内可以攻击生物膜中的多不饱和脂肪酸,使细胞质膜
损伤,乳酸脱氢酶泄露,并导致细胞凋亡。本实验使用cse诱导损伤的dcs,观察eps对氧化应激下细胞的保护作用。

实验结果表明,cse作用于dcs后,细胞的存活率明显下降且ldh释放量上升,说明cse导致dcs细胞明显损伤;而
使用eps预处理后,细胞ldh释放量和ros水平都显著降低,说明细胞所受损伤减轻,证实eps对氧化损伤状态下的
dcs 有保护作用。cat、sod 是广泛存在于组织细胞中抗氧化酶类,可以通过清除过多的活性氧,保持胞内的氧化平
衡,避免细胞氧化损伤。在本实验中cse作用24h可使dcs细胞内抗氧化酶活性明显下降,其下降趋势可以被不同浓
度的eps减弱。这些结果表明,eps对dcs细胞的氧化应激有保护作用,并且其保护作用与调节细胞内抗氧化酶活性有关。
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